Cirujano Plástico César Fernández.  Consulte con un excelente cirujano plástico.
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Calle Barrio
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PREGUNTE
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Con más frecuencia, el DIPJ se ve forzado a la hiperextensión, lo que da lugar a una deformidad de Boutonnière del dedo  
afectado (figura 10.4). Por lo general, hay participación bilateral, aunque no hay sincronía entre ambas manos. El dedo  
anular y el dedo meñique son los más afectados, pero DD puede causar patología en cualquier rayo (Fig. 10.5)

En la fase inicial, los nódulos pueden ser dolorosos cuando se comprimen, pero este signo generalmente desaparece con  
el tiempo. Los cordones son casi siempre insensibles, por lo que la fasciotomía con aguja percutánea se puede realizar  
con anestesia local que solo se aplica en cantidades mínimas para adormecer la piel [33].  -Histológicamente, tres fases ya  
han sido distinguidas por Suerte en 1959: • una fase proliferativa, en la que prevalecen los nódulos y hay abundancia de  
fibroblastos proliferantes, que aún no están alineados a lo largo de las líneas de estrés en relación con la cantidad de  
colágeno ; • una fase involutiva, en la que el número de células disminuye pero la alineación a lo largo de las líneas de  
estrés se vuelve obvia, y; • una fase residual, cuando apenas quedan células y el tejido es cicatrizal [34] ]

Las células que se encuentran en el tejido patológico son fibroblastos especializados, y se ha encontrado que expresan  
a-actina de músculo liso que se conoce de células musculares lisas de origen vascular y por lo tanto se les ha  
denominado miofibroblastos [35]

Se ha dedicado mucha investigación básica a este tipo de célula en DD, y ahora está claro que la clave para el desarrollo  
de la enfermedad es el comportamiento inadecuado de estos miofibroblastos. La formación de Contractura comienza con  
la contracción de miofibroblastos individuales y es seguida por la secreción de colágeno tipo I y III y otras moléculas de  
matriz extracelular (MEC), que subsecuentemente estabilizan la contractura, permitiendo que el miofibroblastos se relaje  
nuevamente y repita el ciclo [36, 37]. Se ha encontrado que la rigidez de la ECM es crucial en el comportamiento de los  
miofibroblastos y los investigadores en este campo dirigen toda su atención a la identificación de los factores  
moduladores de este proceso [38]. Paralelamente a esta investigación, los clínicos como Tyrkko y Viljanto han intentado  
correlacionar los hallazgos histopatológicos con el patrón de enfermedad y han llegado a la conclusión de que la  
presencia de nódulos con abundancia de células en proliferación (enfermedad tipo I según la suerte) es un predictor de  
recurrencia temprana y esto ha sido confirmado recientemente por Balaguer et al. [39, 40] Iqbal et al