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Metformina

La metformina (Glucophage), una biguanida, se ha sugerido recientemente como una alternativa para corregir la
hiperglucemia en pacientes con lesiones graves [129]. Al inhibir la gluconeogénesis y aumentar la sensibilidad periférica a
la insulina, la metformina contrarresta directamente los dos principales procesos metabólicos subyacentes a la
hiperglucemia inducida por la lesión [130, 131]. Además, la metformina rara vez se ha asociado con eventos
hipoglucémicos, lo que posiblemente elimina esta preocupación asociada con el uso de insulina exógena [130, 132-134].
En un pequeño estudio aleatorizado reportado por Gore y sus colegas, la metformina redujo la concentración de glucosa
en plasma, disminuyó la producción endógena de glucosa y aceleró el aclaramiento de glucosa en quemaduras graves
[129]. Un estudio de seguimiento que analizó los efectos de la metformina sobre la síntesis de proteínas del músculo
confirmó estas observaciones y demostró un aumento de la tasa de proteína fraccional sintética de la proteína muscular
y una mejora en el equilibrio neto de proteínas en los pacientes tratados con metformina [130]. A pesar de las ventajas y
los potenciales usos terapéuticos *, el tratamiento con metformina u otras biguanidas se ha asociado con la acidosis
láctica [135]. Para evitar la acidosis láctica asociada a la metformina, el uso de este medicamento está contraindicado en
ciertas enfermedades o enfermedades en las que existe un potencial de eliminación alterada de lactato (insuficiencia
hepática o renal) o hipoxia tisular y debe usarse con precaución en las quemaduras subagudas pacientes.

La dosificación de metformina es de 500-1,000 mg BiD po 7.3.2.7 Otras opciones Otros ensayos en curso para disminuir la
hiperglucemia post-quemadura incluyen el uso de glucagon-like-peptide (GLP) -1 y PPAR-? ?agonistas (p. Ej., Pioglitazona,
tioglitazonas) o la combinación de varios fármacos antidiabéticos. Se ha demostrado que los agonistas de PPAR-such,
tales como fenofibrato, mejoran la sensibilidad a la insulina en pacientes con diabetes. Cree y sus colegas encontraron en
un reciente ensayo aleatorio doble ciego, prospectivo, controlado con placebo, que el tratamiento con fenofibrato
disminuyó significativamente las concentraciones de glucosa en plasma al mejorar la sensibilidad a la insulina y la
oxidación mitocondrial de glucosa [53]. El fenofibrato también condujo a un aumento significativo de la fosforilación de
la tirosina del receptor de insulina (IR) e IRS-1 en el tejido muscular después de la pinza hiperinsulinémicauglucémica en
comparación con los pacientes tratados con placebo, lo que indica una mejor señalización del receptor de insulina [53].
Se ha demostrado que GLP-1 disminuye la glucosa en pacientes con quemaduras graves, pero también se demostró que el
GLP-1 puede no ser suficiente para disminuir la glucosa por sí mismo, y la insulina debe administrarse como un
complemento.

7.4 Resumen y Conclusión Las profundas alteraciones metabólicas posteriores a la quema asociadas con cambios
persistentes en el metabolismo de la glucosa y la alteración de la sensibilidad a la insulina contribuyen significativamente
al resultado adverso de esta población de pacientes. Aunque los avances en las estrategias terapéuticas para atenuar la
respuesta hipermetabólica a la quemadura han mejorado significativamente el resultado clínico de estos pacientes en los
últimos años, los enfoques terapéuticos para superar este hipermetabolismo persistente y la hiperglucemia asociada han
seguido siendo un desafío. La escisión temprana y el cierre de la quemadura han sido probablemente el mayor avance en
el tratamiento de pacientes con lesiones térmicas severas durante los últimos 20 años, lo que ha llevado a requisitos de
energía de reposo sustancialmente reducidos y a la consiguiente mejora de las tasas de mortalidad en esta población de
pacientes en particular. En la actualidad, el bloqueo beta-adrenérgico con propranolol representa probablemente la
terapia anticatabólica más eficaz en el tratamiento de quemaduras.

Otras estrategias farmacológicas que se han utilizado con éxito para atenuar la respuesta hipermetabólica a la lesión por
quemaduras incluyen la hormona del crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina y oxandrolona. Se ha
demostrado que mantener la glucemia en niveles inferiores a 130 mg / dl con terapia intensiva de insulina reduce la
mortalidad y la morbilidad en pacientes críticamente enfermos; sin embargo, los eventos hipoglucémicos asociados han
llevado a la investigación de estrategias alternativas, incluido el uso de metformina y el fenotipo de PPAR-??agonist. Sin
embargo, se necesitan más estudios para determinar los rangos ideales de glucosa y la seguridad y el uso apropiado de
los medicamentos antes mencionados en pacientes críticamente enfermos.



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