Nutrición del paciente quemado y tratamiento de la respuesta hipermetabólica Avances en las estrategias terapéuticas,  
basados ??en una mejor comprensión de la reanimación, cobertura mejorada de la herida, control de infección más  
apropiado y mejor tratamiento de la lesión por inhalación, mejoraron el resultado clínico de pacientes quemados  
durante los últimos años [1, 2]. Sin embargo, las quemaduras graves siguen siendo una lesión devastadora que afecta a  
casi todos los sistemas orgánicos y que conducen a una morbilidad y mortalidad significativas [2]. Uno de los principales  
factores que contribuyen al resultado adverso de esta población de pacientes es la respuesta hipermetabólica profunda  
inducida por el estrés, asociada con una alteración grave del metabolismo de glucosa, lípidos y aminoácidos [1, 3-5] (Fig.  
7.1).

*
7.2 Hipermetabolismo Post-Burn Una característica distintiva para los pacientes gravemente quemados es la respuesta  
hipermetabólica que no es solamente muy profunda pero también extremadamente compleja y muy probablemente  
inducida por el estrés y la inflamación [1, 3-5]. La causa de esta respuesta no está del todo definida, pero se ha sugerido  
que los aumentos sostenidos en la secreción de catecolaminas, glucocorticoides, glucagón y dopamina están involucrados  
en el inicio de la cascada de eventos que conducen a la respuesta hipermetabólica aguda con su consiguiente estado  
catabólico [6-15]. Además *, las citocinas, endotoxinas, complejos de adhesión de neutrófilos, especies reactivas de  
oxígeno *, óxido nítrico y coagulación, así como las cascadas del complemento también han sido implicadas en la  
regulación de esta respuesta a la lesión por quemadura [16]. Una vez que se inician estas cascadas *, sus mediadores y  
subproductos parecen estimular la tasa metabólica persistente y aumentada asociada con el metabolismo alterado de  
glucosa, lípidos y aminoácidos observado después de una lesión grave por quemaduras [17] (Fig. 7.1). Los cambios  
metabólicos posteriores a la quema ocurren en dos patrones distintos de regulación metabólica después de la lesión [18]:  
1. La primera fase ocurre dentro de las primeras 48 h de la lesión y ha sido clásicamente llamada la “fase reflujo” [18, 19],  
caracterizada por disminuciones en el gasto cardíaco, consumo de oxígeno y tasa metabólica, así como tolerancia a la  
glucosa deteriorada asociado con su estado hiperglucémico.

2. La respuesta metabólica luego aumenta gradualmente dentro de los primeros 5 días después de la lesión a una fase  
de meseta y luego a una fase de flujo, que se asocia característicamente con la circulación hiperdinámica y el estado  
hipermetabólico mencionado anteriormente. La liberación de insulina durante este período de tiempo resultó ser dos  
veces que la de los controles en respuesta a la carga de glucosa [20, 21], y los niveles de glucosa en plasma son  
marcadamente elevados, lo que indica el desarrollo de resistencia a la insulina [22, 23]. Además, la lipólisis aumenta  
enormemente y aumenta el número de ácidos grasos libres y triglicéridos. La comprensión actual ha sido que estas  
alteraciones metabólicas se resuelven poco después del cierre completo de la herida. Sin embargo, estudios recientes  
encontraron que la respuesta hipermetabólica a la lesión por quemaduras dura significativamente más tiempo;  
encontramos en estudios recientes que las alteraciones hipermetabólicas sostenidas después de la quemadura, indicadas  
por elevaciones persistentes de los niveles totales de cortisol en la orina *, citocinas séricas, catecolaminas y  
requerimientos basales de energía, fueron acompañadas por un metabolismo alterado de la glucosa y sensibilidad a la  
insulina que persistió hasta 3 años después de la lesión por quemadura inicial [24]. Estos resultados indican la  
importancia del seguimiento a largo plazo y el tratamiento de pacientes gravemente quemados. El hipermetabolismo  
post-quemado se inicia para proporcionar energía suficiente para mantener la función del órgano y la homeostasis de  
todo el cuerpo bajo condiciones traumáticas exigentes [25] -28]. Desafortunadamente, el hipermetabolismo prolongado  
se vuelve perjudicial y está asociado con un gran catabolismo, falla multiorgánica y muerte [1, 29, 30]. Diversos estudios  
han encontrado que la necesidad metabólica de un paciente con quemaduras es la más alta de cualquier estado médico,  
aproximándose al 140% de lo predicho. La respuesta hipermetabólica implica un gran número de vías, pero hay dos, en  
particular, que parecen afectar más profundamente los resultados posteriores a la quemadura: metabolismo de la  
glucosa con resistencia a la insulina (IR) e hiperglucemia [31-34], así como lípidos metabolismo con aumento de lipólisis  
[35-38].



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