Los pacientes con toxicidad aislada de CO se describen clásicamente con mejillas y nariz rojas rosadas. Sin  
embargo, en la práctica, estos pacientes a menudo son con frecuencia hipóxicos, lo que hace que el uso del color de la  
piel como una modalidad de diagnóstico sea problemático. Es importante destacar que la oximetría de pulso no refleja  
con precisión la oxigenación sistémica, y no debe utilizarse para evaluar la oxigenación, y la oximetría de pulso NO se  
debe utilizar de forma aislada para evaluar la oxigenación después de la exposición al humo quemado /. Se debe usar la  
cooximetría, que delinea el impacto de COHb, en asociación con un gas sanguíneo arterial. El diagnóstico de toxicidad de  
CO se realiza midiendo los niveles de carboxihemoglobina en plasma. Los pacientes deben recibir oxígeno suplementario  
hasta que se obtengan los resultados de los niveles de COHb. El uso de oxígeno después de la exposición se basa en la  
premisa de que el desplazamiento del CO de la molécula de hemoglobina ayudará a que el transporte de oxígeno vuelva  
a la normalidad. Se considera que la duración del estado hipóxico es un determinante importante de la gravedad de la  
lesión por CO; sin embargo, los niveles de COHb no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación, predecir el  
pronóstico, o determinan la elección de una terapia specifc [13].

Los pacientes con una necesidad COHb> 10% a ser tratado con oxígeno suplementario y los niveles de COHb repetida  
cada hora hasta que el nivel de COHb baje a> 10%.

Los pacientes que están despiertos y alertas con COHb> 10% deben tratarse con 100% de FIO2 a través de la máscara  
hasta que el nivel de COHb descienda por debajo del 10%. El uso de oxígeno al 100% durante seis horas adicionales  
después de que los niveles de COHb sean> 10% puede ayudar a facilitar el lavado del tejido COHb. Los pacientes obtusos  
deben intubarse y colocarse en ventilación mecánica con 100% de FIO2. Te la vida media de COHb depende de la  
concentración de oxígeno. El uso de 100% de FIO2 dará como resultado una vida media de COHb de 40 a 60 minutos [14].  
Si el nivel de COHb es> 25% a pesar de la oxigenoterapia agresiva, entonces el paciente puede ser candidato para recibir  
oxígeno hiperbárico. Sin embargo, la vida media de COHb permanece 30 minutos con oxígeno hiperbárico [15]. Cuatro de  
seis estudios que evaluaron los resultados en 1.335 pacientes asignados al azar a oxígeno hiperbárico o normobárico no  
encontraron beneficios del oxígeno hiperbárico en términos de secuelas neurológicas [9, 16 – 20].



Dadas las posibles complicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica (ruptura de la membrana timpánica, convulsiones,  
falta de acceso del paciente), debe reservarse para pacientes que no mejoran neurológicamente con exposición  
documentada a CO y COHb> 25% [6, 11].
Toxicidad del cianuro El cianuro se produce por la combustión de materiales domésticos naturales o sintéticos tales como  
polímeros sintéticos *, poliacrilonitrilo, papel, poliuretano, melamina, lana y seda [21-26]. Además, el cianuro se puede  
encontrar en pequeñas cantidades en la escena de un fre y se ha detectado en la sangre de los fumadores y las víctimas  
frecuentes [27 – 32]. El cianuro es un metabolito normal en los humanos; se genera y se degrada en muestras de sangre in  
vitro [33]. Los niveles de cianuro en sangre varían de hasta 0.3 mg / L en no fumadores a 0.5 mg / L en fumadores [34 –  
36]. El cianuro puede ser producido por cerebro, hígado, riñón, útero, estómago e intestino después de la muerte, e  
incluso la putrefacción de los órganos puede producir niveles mortales de cianuro postmortem [37].

Un nivel de cianuro sanguíneo significativo o mortal suele ser definido como 3 mg / L, aunque se han citado niveles tanto  
inferiores como superiores [38 – 41].

La necesidad de administrar un antídoto específico para la intoxicación con cianuro es controvertida, en parte debido a  
los problemas asociados con la falta de un método disponible y oportuno para el diagnóstico de laboratorio de  
envenenamiento por cianuro [42 – 43]. El tratamiento inicial debe incluir una terapia agresiva de apoyo dirigida a  
restaurar la función cardiovascular y mejorar la eliminación hepática de cianuro. Se ha documentado la supervivencia de  
intoxicación grave (niveles en sangre de 5,6 – 9 mg / l) después de la ingestión de cianuro o la inhalación de humo cuando  
se ha utilizado una terapia de soporte agresiva sin antídotos de cianuro [44 – 47]. El uso de antídotos puede usarse en  
caso de que la terapia de apoyo no mejore el estado hemodinámico.

La terapia con hidroxicobalamina se ha utilizado para prevenir la toxicidad del cianuro en pacientes que reciben  
nitroprusiato intravenoso y para tratar ambliopía tóxica y neuritis óptica causada por el cianuro presente en humo de  
tabaco [48 – 50]. La dosis efectiva de hidroxicobalamina como antídoto de cianuro es de 100 mg / kg. La terapia con  
hidroxicobalamina generalmente se tolera bien, pero se ha asociado con efectos secundarios de cefalea, reacción alérgica,  
decoloración de la piel y la orina, hipertensión o bradicardia re fl eja [51-54]. La hidroxicobalamina puede interferir con la  
precisión de la cooximetría o del análisis de sangre colorimétrico con autoanalizador (frecuentemente utilizado para  
evaluar enzimas hepáticas, electrolitos y minerales) durante varios días [51, 53 – 55]. Las reacciones anafilácticas también  
se han documentado.

En Europa, la toxicidad del cianuro se trata con los agentes quelantes dicobalto edetato o hidroxicobalamina (vitamina  
B12 a). El edetato de dicobalto puede causar intoxicación por cobalto cuando se administra en ausencia de cianuro y se  
ha asociado con reacciones anafilácticas, hipertensión grave y arritmias cardíacas [56, 57]. Por estas razones, dicobalt  
edetate no está disponible en los Estados Unidos. Estos antídotos difieren del citado kit de antídotos contra el cianuro,  
que incluye nitrito de amilo, nitrito de sodio al 10% y tiosulfato de sodio al 25%. El fundamento para el uso de este kit es  
la oxidación de la hemoglobina a la metahemoglobina, que luego se une preferentemente al cianuro para generar  
cianomethemoglobina [58]. El cianuro libre se convierte en tiocianato por las enzimas mitocondriales del hígado  
(Rhodanasa), utilizando sulfato coloidal o sulfato de tio como sustrato, y el tiocianato se excreta por los riñones [59]. El  
nitrito sódico intravenoso tiene varios efectos colaterales importantes, que incluyen hipotensión grave *, inestabilidad  
cardiovascular y empeoramiento de la hipoxia [60 – 62]. Por lo tanto, la piedra angular del tratamiento para el cianuro es  
la resucitación apropiada.

Se debe suponer que la acidosis metabólica en un paciente con quemaduras se debe a una resucitación insuficiente,  
toxicidad por monóxido de carbono, lesión traumática asociada faltada o una combinación de los tres. El uso de  
antídotos para la toxicidad del cianuro debe restringirse a los pacientes con acidosis metabólica persistente después de  
que se haya descartado la resucitación insuficiente, la toxicidad por monóxido de carbono y la lesión traumática.  



Assign a menu in the Left Menu options.
Assign a menu in the Right Menu options.