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Metabolismo de la glucosa

Durante la fase posterior a la quemadura, la hiperglucemia ocurre como resultado de un aumento en la tasa de aparición
de glucosa, junto con una extracción tisular alterada de glucosa *, lo que lleva a un aumento general de glucosa y lactato
[28] , 39]. De gran importancia es la evidencia reciente que sugiere fuertemente que la hiperglucemia es perjudicial y se
asocia con resultados clínicos adversos en pacientes gravemente quemados. Específicamente, los estudios en pacientes
quemados indicaron que la hiperglucemia está asociada con un aumento de infecciones y sepsis, una mayor incidencia de
neumonía, un catabolismo y un hipermetabolismo significativamente mayores y, lo que es más importante, un aumento
de la mortalidad post-quema [31- 34, 40, 41]. La evidencia de que la hiperglucemia es perjudicial en los pacientes
quemados fue respaldada por un ensayo aleatorizado prospectivo que mostró que el control de la glucosa es beneficioso
en términos de morbilidad post-quemadura y función orgánica [34].

Estudios retrospectivos de cohortes confirmaron aún más un beneficio de supervivencia del control de la glucosa en
pacientes gravemente quemados [33, 41]. Estos datos indican claramente que IR e hiperglucemia representan un
problema clínico significativo en los pacientes con quemaduras y están claramente asociados con un mal resultado.

Aunque se han delineado las nefastas consecuencias de la hiperglucemia inducida por la quemadura, los mecanismos
moleculares subyacentes a la IR y la hiperglucemia son no completamente definido. En consecuencia, el estrés ER se
identificó recientemente como una de las vías de señalización de estrés intracelular central que unen IR, hiperglucemia y
in fl amación [42]. Dado que la inflamación, IR e hiperglucemia son características centrales de la respuesta posterior a la
quemadura [3], investigamos en un estudio preliminar si una quemadura grave induce estrés ER y la respuesta de
proteína desplegada (UPR) en pacientes gravemente quemados. Como era de esperar, encontramos que una lesión
térmica grave induce estrés ER en los tejidos metabólicamente activos piel, grasa y músculo [43].

Por lo tanto, tenemos evidencia que sugiere que el estrés ER puede ser central para orquestar e inducir inflamatoria e
hipermetabólica. respuestas post-quema a nivel celular.

7.2.2 Metabolismo de la grasa La otra ruta metabólica que se altera significativamente durante la respuesta
hipermetabólica posterior a la quemadura es el metabolismo de los lípidos, que puede estar relacionado con cambios en
la resistencia a la insulina. La lipólisis consiste en la descomposición (hidrólisis) del triacilglicerol en ácidos grasos libres
(AGL) y glicerol. Notablemente, la lipólisis y los ácidos grasos libres no solo contribuyen a la morbilidad y mortalidad post-
quema por infiltración grasa de diversos órganos, sino que también se demostró que los AGL pueden mediar en la
resistencia a la insulina [44].

Específicamente, los AGL deterioran absorción de glucosa estimulada por insulina [45, 46] e inducir resistencia a la
insulina a través de la inhibición de la actividad de transporte de glucosa [47]. En el contexto de la diabetes tipo 2, se ha
demostrado que el aumento de los niveles de FFA es predictivo de incidencia y gravedad de la enfermedad [48]. Una de
las principales alteraciones posteriores a la quemadura es la aumento significativo de la lipólisis, y varios estudios han
sugerido que el aumento de la lipólisis puede atribuirse al aumento de los niveles de catecolamina [49,50]. Curiosamente,
a pesar del aumento de la lipólisis, las concentraciones plasmáticas de AGL pueden aumentar o disminuir *, lo que puede
deberse a hipoalbuminemia o aumento del recambio intracelular de AGL *, que es parte del ciclo inútil que implica la
descomposición de TG adiposos y musculares en AGL. En cualquier caso, el aumento de los triglicéridos y de los ácidos
grasos libres conduce a una infiltración grasa de órganos vitales, especialmente el hígado. En consecuencia, el hígado
graso es muy común después de la quemadura y se asocia con una mayor morbilidad clínica, así como alteraciones
metabólicas. Los exámenes de patología post-quemadura [51, 52] y los estudios espectroscópicos han demostrado que
los niños quemados tienen un aumento de tres a cinco en los triglicéridos hepáticos [53, 54], asociados con una mayor
incidencia de infección, sepsis y mal resultado [ 38]. Además, los niveles de triglicéridos hepáticos fueron más altos que
los encontrados en pacientes diabéticos de edad avanzada, lo que subraya el vínculo metabólico entre la infiltración de
grasas y la resistencia a la insulina. Esta información está de acuerdo con varios otros estudios recientes que mostraron
una fuerte relación entre el metabolismo de la grasa y la glucosa [55]. Aunque esta relación es clara, el mecanismo por el
cual los lípidos inducen la resistencia a la insulina no está del todo definido.




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